3000+ câu trắc nghiệm Dược lâm sàng có đáp án - Phần 37

Sự tạo thành creatinin tương đối hằng định, phụ thuộc chủ yếu vào khối lượng cơ của mỗi người.

Creatinin đào thải ra ngoài nước tiểu chủ yếu được lọc ở cầu thận.

BN suy thận khi creatinin huyết tương lớn hơn 130 mmol/l.

BN suy thận khi hệ số thanh thải creatinin lớn hơn 80ml/phút.

CL ml/phút = [(140-tuổi) x Thể trọng]/(Creatinin x 72).

CL ml/phút = [(140-tuổi) x Thể trọng] x 0,85/(Creatinin x 72).

CL ml/phút = [(140-tuổi) x Creatinin] x 0,85/(Creatinin x 72).

CL ml/phút = [(140-tuổi) x Creatinin]/(Creatinin x 72).

BUN bình thường là 8-18 mg/dl (3,0-6,5mmol/l).

Urê huyết cao (>50mg/dl) có thể do nguyên nhân trước thận, sau thận hoặc tại thận.

Urê là sản phẩm thoái hóa chính của protein.

Hệ số thanh thải urê tăng ở người suy thận.

Glucose huyết luôn hằng định do cơ chế điều hòa thần kinh-nội tiết.

Hormone insulin có tác dụng làm hạ đường huyết.

Hormone làm tăng glucose huyết: adrenalin, glucagon, glucocorticoid

Glucose người bình thường lúc đói >126mg/dl.

Acid uric là sản phẩm thoái hóa cuối cùng của nhân purin và được đào thải chủ yếu qua đường phân.

Tăng acid uric trong máu có thể do tăng sản xuất.

Tăng acid uric trong máu có thể do đào thải kém.

Acid uric ở người bình thường 2-7mg/dl.

Tăng CK trong huyết thanh thường là từ cơ xương vật não.

CK là enzym tăng sớm nhất trong nhồi máu cơ tim.

Mọi tổn thương ở mô cơ xương điều gây tăng CK huyết thanh.

Creatinkinase xúc tác chuyển phosphocreatine thành creatin.

Enzym ASAT còn gọi là GPT.

Nồng độ enzyme ASAT có nhiều nhất ở mô tim và gan.

ASAT tăng trong các bệnh về gan, đặc biệt trong viêm gan siêu vi trùng hoặc do nhiễm độc.

Isoniazid khi phối hợp với rifampicin có thể gây tăng ASAT vì gây thương tổn tế bào gan.

Enzym ALAT còn gọi là GPT.

ALAT có nhiều nhất ở mô tim hơn ở gan.

ALAT được coi là enzym đặc hiệu với gan hơn vì thường ít khi tăng trong các bệnh khác ngoài hhu mô gan. Isoniazid khi phối hợp với rifampicin có thể gây tăng ASAT vì gây thương tổn tế bào gan.

Giá trị ALAT ở người bình thường: 0-35 U/I.

Ứ mật.

Còi xương, nhuyễn xương.

Viêm gan.

Suy giáp.

Tỷ lệ phần trăm giữa thể tích huyết cầu với máu toàn phần được gọi là hematocrit.

Hematocrit ở người bình thường: 39-45% ở Nam; 35-42% ở nữ.

Hematocrit tăng trong chảy máu, tiêu huyết.

Hematocrit tăng trong mất nước do ỉa chảy, nôn mửa, sốt kéo dài.

MCV > 80 fl = hồng cầu nhỏ hồng

MCV > 100 fl = cầu to.

MCV < 160 fl = hồng cầu khổng lồ.

>

160 > MCV > 100 = hồng cầu bình thường.

MCHC cho phép phát hiện những thay đổi kích thước của hồng cầu (hồng cầu nhỏ, hồng cầu to, hồng cầu khổng lồ).

MCV cho phép xác định tính chất đẳng sắc, ưu sắc hoặc nhược sắc của các dạng thiếu máu.

BN được coi là thiếu máu khi nồng độ huyết sắc tố cao hơn 13 g/dl ở nam và 12 g/dl ở nữ.

MCHC cho phép xác định tính chất đẳng sắc, ưu sắc và nhược sắc của các dạng thiếu máu.

Tốc độ lắng máu giảm trong bệnh thấp khớp.

Tốc độ lắng máu tăng trong bệnh ung thư.

Xét nghiệm tốc độ lắng máu thường được dùng để theo dõi tiến triển của bệnh.

Tốc độ lắng máu có đơn vị đo là mm/giờ.

Giảm tiểu cầu xuống 100.000/mm để sinh chảy máu.

Tăng tiểu cầu có thể do suy tủy, do ung thư, do nhiễm độc asen, nhiễm khuẩn…

Heparin có thể gây giảm tiểu cầu.

Aspirin có khả năng ức chế sự kết dính tiểu cầu.

Viêm phổi.

Viêm ruột thừa.

Viêm amiđan.

Thương hàn.

Bacteroides.

Clostridia.

Peptococci.

Staphylococcus.

Β-lactam, Vancomycin.

Streptomycin, tetracyclin, chloramphenicol, erythromycin.

Flouroquinolon, rifampicin.

Polymyxin.

Kháng sinh không thấm được tới ổ viêm.

Vi khuẩn ở trạng thái nghỉ không chịu tác động của KS.

Kháng sinh không thấm tới vi khuẩn.

Kháng sinh không tác động được tới 1 số loại vi khuẩn nhất định.

Vi khuẩn đột biến.

Vi khuẩn nhận được gen đề kháng từ vi khuẩn khác.

Sự chọn lọc của kháng sinh.

Cấu trúc của vi khuẩn không tác động của kháng sinh.

Làm giảm tính thấm của màng.

Tạo ra các isoenzyme không có ái lực với kháng sinh nữa.

Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic.

Biến đổi/phá hủy cấu trúc của phân tử kháng sinh.

Nhiễm khuẩn hỗn hợp.

Tăng hiệu quả diệt khuẩn.

Giảm xuất hiện vi khuẩn đề kháng.

Giảm chi phí điều trị.

Xác định độ nhạy cảm của vi khuẩn với từng loại kháng sinh nhất định.

Xác định loại vi khuẩn có mặt trong ổ nhiễm khuẩn.

Xác định mức độ đề kháng của kháng sinh đối với từng loại kháng sinh nhất định.

Xác định cấu trúc của vi khuẩn để lựa chọn kháng sinh phù hợp.

Phối hợp kháng sinh có cùng cơ chế tác động để tăng khả năng tiêu diệt một loại vi khuẩn.

Phối hợp kháng sinh khác cơ chế tác động để tăng khả năng tiêu diệt một loại vi khuẩn.

Phối hợp kháng sinh cùng cơ chế tác động để tăng khả năng tiêu diệt nhiều loại vi khuẩn.

Phối hợp kháng sinh khác cơ chế tác động để tăng khả năng tiêu diệt nhiều loại vi khuẩn.

Pseudomonas >< penicillin.

>

Tụ cầu >< colistin.

>

Mycoplasma >< nhóm β-lactam.

>

Tụ cầu vàng >< Methicillin.

>

Kháng sinh dự phòng sau điều trị nhiễm trùng nội tâm mạc.

Kháng sinh dự phòng nhiễm khuẩn hỗn hợp.

Kháng sinh dự phòng nhiễm khuẩn hàng rào máu não.

Kháng sinh dự phòng nhiễm khuẩn đa đường tiêu hóa.

Bacteroides.

Clostridia.

Peptococci.

Peptostreptococci.

β-lactam không thấm được vào Mycoplasma.

Mycoplasma ở trạng thái nghỉ nên β-lactam không tác động được.

Mycoplasma không có vách nên không chịu tác động của β-lactam.

Mycoplasma đột biến tạo ra gen đề kháng với β-lactam.

Xác định độ nhạy cảm của vi khuẩn đối với thuốc kháng sinh được chọn để trị liệu nhiễm khuẩn trong phác đồ trị liệu.

Xác định loại vi khuẩn có mặt trong ổ nhiễm khuẩn.

Xác định mức độ kháng khuẩn của từng loại thuốc kháng sinh.

Xác định cấu trúc của vi khuẩn để lựa chọn thuốc kháng sinh thích hợp.

Áp xe.

Nhiễn trùng huyết.

Nhiễm trùng đường tiểu.

Nhiễm trùng hô hấp.

Tắc nghẽn tĩnh mạch.

Nhiễm trùng dịch màng phổi.

Nhiễm trùng đường tiết niệu.

Nhiễm trùng màng não.